Целиакии язвенного колита и ревматоидного артрита

… несмотря на то, что дифференциальная диагностика при артралгии крайне сложна, нельзя ограничиваться синдромальным диагнозом — артрит. В каждом случае необходимо выяснить причину.

Воспалительный процесс в суставах имеет место при следующих болезнях кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит; микроскопический колит и коллагеновый колит; инфекционный гастроэнтерит; болезнь Уиппла; энтеропатия вследствие сенсибилизации к глютеину (целиакия); артропатия при обходных шунтах кишечника.

Артрит отмечается с одинаковой частотой у мужчин и женщин; у детей суставы поражаются также часто, как и у взрослых. Артрит, как правило, начинается остро, носит мигрирующий, асимметричный или олигосуставной характер (с поражением менее пяти суставов) характер. При исследовании синовиальной жидкости выявляется воспалительный характер (содержание лейкоцитов до 50 000/мм3 с преобладанием нейтрофилов). Исследования на кристаллы и посев отрицательные. В большинстве случаев явления артрита затухают через 1-2 месяца, не оставляя рентгенологических изменений или деформаций.

Предполагают, что антигены, способные спровоцировать развитие ревматических заболеваний, проникают в систему циркуляции из окружающей среды через слизистые оболочки дыхательных путей, кожу или ЖКТ. ЖКТ человека имеет площадь поверхности примерно 1000 м2, и его функцией является не только всасывание питательных веществ, но и устранение потенциально вредных агентов. Лимфоидная ткань кишечника (включающая пейеровы бляшки, собственную пластинку слизистой оболочки и внутриэпителиальные Т-клетки) составляет 25% массы слизистой оболочки ЖКТ и предотвращает проникновение бактерий и других чужеродных антигенов в организм. Верхние отделы ЖКТ в норме не содержат микроорганизмов, но нижние отделы находятся в постоянном контакте с миллионом бактерий (до 10*12/г каловых масс).

Воспалительный процесс как результат либо идиопатического воспалительного заболевания кишечника, либо инфекции патогенными микроорганизмами может нарушить целостность и нормальное функционирование кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечной стенки. Повышение проницаемости кишечной стенки позволяет нежизнеспособным бактериальным антигенам из просвета кишечника легко попадать в кровь. Такие микробные антигены могут либо непосредственно откладываться в синовиальной оболочке суставов, обуславливая местную воспалительную реакцию, либо вызывать системный иммунный ответ, в результате которого иммунные комплексы откладываются в суставах и других тканях.

При неспецифическом язвенном колите артрит периферических суставов отмечается в 10%. Чаще поражается тазобедренный (80%), коленные (70%), голеностопные (50%), локтевой (30%), межпястные и фаланговые (25%). При болезни Крона артрит периферических суставов выявляется в 20% случаев, чаще поражаются коленные (80%), голеностопные (40%), плечевые (20%), запястные (15%) суставы. В целом поражение суставов верхних конечностей и мелких суставов отмечается чаще при неспецифическом язвенном колите, чем при болезни Крона. При обоих заболеваниях артрит преимущественно захватывает коленный и голеностопный суставы. Сакроилеит выявляется в 15% случаев, сакроилеит и поражение позвоночника (спондилит) в 5% случаев заболеваний. Параллельно отмечаются гангренозная пиодермия (

Целиакия и ревматоидный артрит: схожие механизмы, разные антигены

Глютен является мощным провоспалительным агентом, одной из его мишеней являются суставы.

Наш очередной перевод посвящен проблеме воспаления и влиянию рациона питания на патологические процессы.

Оргинал статьи платный, доступно только резюме и наш краткий перевод.

Coeliac disease and rheumatoid arthritis: similar mechanisms, different antigens

Frits Koning, Ranjeny Thomas, Jamie Rossjohn and Rene E. Toes

Резюме|

Ревматоидный артрит (РА) и целиакия являются воспалительными заболеваниями, которые тесно связаны с HLA (лейкоцитарными антигенами человека) второго класса: у людей с аллелеями HLA-DQ2.5 и / или HLA-DQ8 существует повышенный риск развития целиакии, в то время как у пациентов с аллелеями HLA-DR наблюдается повышенный риск развития РА. Несмотря на то, что молекулярная основа связи со специфическими молекулами HLA при ревматоидном артрите остается до сих пор неизученной, иммунный ответ на модифицированный белок антигенов является отличительной чертой и того и другого заболевания. При РА быстро растет понимание патогенетической роли В-лейкоцитарных реакций на цитруллинированные антигены, включая виментин, фибриноген и α-енолазу. Более того, понимание роли HLA в патогенезе целиакии значительно продвинулось путем идентификации реакций Т-лимфоцитов на деамидированные глютен-антигены, представленные в сочетании с предрасполагающими молекулами HLA-DQ2.5. В данной статье кратко рассматриваются эти исследования и проводятся параллели между иммунными механизмами, ведущими к развитию РА и целиакии, что также указывает на ключевую роль Т/В-лейкоцитарного взаимодействия в формировании полноценной болезни. В заключение статьи, описаны способы использования полученных данных для восстановления иммунной устойчивости у пациентов с РА и целиакией.

Введение

Во многих аутоиммунных заболеваниях прослеживается тесная связь с вариантами HLA1. Точные механизмы, посредством которых эти варианты вызывают заболевание, часто неизвестны, хотя такие связи в целом считаются лучшим объяснением участия антигена на Т-лимфоциты, которое имеет исключительно важное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. HLA второго класса кодируют белки HLA-DR, HLA-DQ и HLA-DP (а также другие белки, такие как HLA-DM), участвующие в представлении пептидов для H4A-класса II-ограниченных CD4 + T-хелперных клеток. Поэтому связь антигенов второго класса системы HLA с аутоиммунным заболеванием непосредственно усиливает действие и участие CD4 + T-клеток в индукции и / или поддержании аутоиммунного ответа. У некоторых из аутоиммунных заболеваний связь с областью второго класса антигенов HLA пересекается с наличием аутоантител, которые для своей генерации требуют взаимодействия B-клеток с T-хелперами. В данной статье излагаются текущие знания этой области, а также проводятся параллели между иммунными механизмами, приводящими к ревматоидному артриту (РА) и к целиакии, что еще раз указывает на ключевую роль T/B-лимфоциарного взаимодействия в развитии болезней. В заключение статьи описаны способы использования полученных данных для восстановления иммунной устойчивости у пациентов с РА и целиакией.

Читайте также:  Работа при ревматоидном артрите

Ключевые моменты

■■ Целиакия и ревматоидный артрит — это многофакторные HLA-ассоциированные заболевания, связанные с HLA

■■ Иммунные реакции на ферментативно модифицированные белковые антигены являются отличительной чертой обоих этих заболеваний

■■ Факторы окружающей среды, вероятно, имеют ключевое значение в нарушении иммунной устойчивости к ферментативно модифицированным белковым антигенам

■■ B/T-лифоцитарное презентирование целевых ферментативно модифицированных белковых антигенов обеспечивает мощный цикл усиления, поддерживающий процесс аутоиммунных заболеваний

■■ Данная концепция обеспечивает множество целей для конкретных вмешательств, направленных на восстановление иммунной устойчивости к ферментативно модифицированным белковым антигенам

Выводы Тесная HLA-ассоциированная связь, наблюдаемая при целиакии и РА указывает на участие негативных иммунных реакций в этих заболеваниях. При целиакии Т-лимфоциты, специфичные для посттрансляционно-модифицированных пептидов глютена, связаны с предрасполагающими молекулами HLA-DQ и обычно отсутствуют у здоровых людей. Эти Т-клетки приводят к образованию аутоантител, специфичных для модифицированного глютена и TGase-2, что приводит к презентированию В-лимфоцитов к Т-лимфоцитов иммуногенных эпитопов глютена и формированию цикла усиления иммунной реакции. Точно также, обнаружены антитела к посттрансляционно модифицированным антигенам и при РА, а характер связи HLA также предполагает наличие (ауто) антигенспецифичных ответов Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов на Т-лимфоцитарное презентирование. Однако точный характер ответа Т-лимфоцитов при ревматоидном артрите по-прежнему недостаточно изучен. В широком смысле могут быть предусмотрены несколько терапевтических подходов к лечению этих заболеваний (Вставка 1), а также четко определенная роль иммунной системы в целиакии дает несколько возможностей для терапевтических вмешательств, основанных на данных подходах. Результаты данных видов лечения могут быть также использованы при лечении РА, как только будут получены достаточные и подробные данные, лежащие в основе иммунных реакций.

Вставка 1 | Возможные стратегии лечения

■■ Блокировка антигенного процесса

■■ Блокировка презентации антигена

■■ Блокировка посттрансляционной модификации белка

■■ Блокировка презентации антигена B-лимфоцитов к Т-лимфоцитам

■■ Удаление патогенных антигенспецифических Т-лимфоцитов

■■ Индуцирование T-регуляторных клеточных реакций

■■ Повышение иммунной устойчивости направленной против дендритных клеток

■■ Повышение иммунной устойчивости при помощи пептидной терапии

Войти через uID

Крона болезнь К 50 — хроническое воспалительное заболевание пищеварительного тракта, преимущественно толстой кишки, характеризующееся неуклонным прогрессированием процесса и развитием тяжелых осложнений.

Этиология и патогенез: заболевание относят к мультифакториальным, полигенным; выявлены генетические маркеры предрасположенности — антигены HLA DR1, Drw5. В результате воздействия различных антигенов (антигены коровьего молока и других пищевых ингредиентов, инфекционные агенты (клостридии), лекарственные средства и др.) возникает иммунопатологический процесс (иммунокомплексный) в виде регионального волнообразно текущего первичного васкулита. При болезни Крона поражаются различные отделы пищеварительного тракта: слепая кишка, дистальные отделы подвздошной, левые отделы толстой кишки, тонкой кишки и даже пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Воспаление захватывает всю толщу кишки вплоть до серозного слоя, язвы всегда глубокие. При болезни Крона вторично развивается синдром мальабсорбции.

Клинические проявления в период обострения: ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия, схваткообразная, различная по интенсивности боль, диарея, кровотечение, лихорадка, общая слабость, анорексия, уменьшение массы тела.

Осложнения: анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), токсическая дилатация толстой кишки, кишечное кровотечение, перфорация, образование свищей, парапроктит и другие инфекционные осложнения вплоть до сепсиса; кишечная непроходимость, развитие остеопороза и остеомаляции и т.д.

Прогноз: неблагоприятный в отношении выздоровления.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; клинический анализ крови: явления анемии лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ); биохимический анализ крови: повышение активности острофазных белков крови, гипоальбуминемия, электролитные нарушения и т.д.; рентгенологическое исследование (сегментарное поражение с сужением кишки вплоть до стеноза); эндоскопические признаки; биопсия и гистологическое исследование.

Показания для направления на МСЭ: среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, не ранее чем через 6 мес. после дебюта заболевания (после оценки эффективности базисной терапии – кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков).

Критерии инвалидности: стойкие умеренные и выраженные нарушения функций пищеварительной системы, приводящие к ограничениям самообслуживания, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.29.

Таблица 29

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

3.3.1.1.Незначительное нарушение функции пищеварения — легкие проявления болезней – диарея (2-3 раза в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5)

3.3.1.2.Умеренное нарушение функции пищеварения — среднетяжелые проявления болезней – частая диарея (4-6 раз в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5)

Читайте также:  Аллергический артрит у детей

3.3.1.3.Выраженное нарушение функции пищеварения — тяжелые проявления – частая ежедневная (7-10 раз в день, в том числе ночная) диарея, выраженная анемия, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0)

Нарушения функции пищеварительной системы организма расцениваются как стойкие незначительные (10-30%); умеренные (40-60%); выраженные (70-80%), исходя из суммарной оценки степени нарушения здоровья в процентах.

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: реконструктивная хирургия по показаниям: тяжелое кровотечение, перфорация кишки, токсический мегаколон, рецидивирующие тромбоэмболии, внекишечные проявления (гангренозная пиодермия) и рефрактерное к консервативной терапии течение заболевания; восстановительная терапия: диетотерапия (стол N 4), при тяжелых формах — зондовое питание в сочетании с парентеральным введением аминокислотных смесей, альбумина, витаминов и т.д.; антидиарейная терапия, эубиотики, ангиопротекторы; при среднетяжелом течении – препараты сульфасалазина или 5-аминосалициловой кислоты (дополнительно возможно применение ректальных форм этих препаратов); при тяжелом течении — кортикостероиды, препараты сульфасалазина или 5-аминосалициловой кислоты перорально; при рефрактерности к терапии кортикостероидами – циклоспорин; при тяжелом септическом течении парентеральное введение кортикостероидов и антибиотиков; профилактика рецидивов: пероральный или ректальный прием сульфасалазина или 5-аминосалициловой кислоты; санаторно-курортное лечение в период ремиссии при отсутствии противопоказаний.

Колит язвенный хронический неспецифический К 51 — воспалительно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, имеющее хроническое течение с частыми рецидивами и нередко с тяжелыми осложнениями. Частота заболевания в России — 20 на 100000 населения, дети составляют примерно 10% всех, больных.

Этиология, патогенез: заболевание мультифакториальное, полигенное; характерна генетическая предрасположенность (более частое выявление антигенов главного комплекса гистосовместимости В5, DR2) реализуется на уровне иммунной системы слизистой оболочки толстой кишки: в ответ на внешние агенты (антигены коровьего молока, инфекционные агенты, различные компоненты пищи, лекарства и т.д. возникает неконтролируемый гиперергический ответ, в основе которого лежат аутоиммунные реакции. Аутоагрессия поддерживает хронический, неуклонно прогрессирующий, воспалительный процесс с началом в прямой кишке с распространением в проксимальном направлении (проктит, проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит). По мере прогрессирования процесса появляются поверхностные эрозии, язвы различных размеров и разнообразной формы с образованием полипов.

Клинические проявления: локальные симптомы – анорексия, стул с кровью, слизью и иногда с гноем, диарея, иногда – запор, боль в нижней части живота, вздутие живота; общие симптомы: повышение температуры, общая слабость и потеря в весе, глазные симптомы (иридоциклит, увеит, конъюктивит), боли в суставах, боли в мышцах.

Осложнения: кишечное кровотечение; перфорация кишки, токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон), эндоректальные осложнения (анальные трещины, гнойный парапроктит, энкопрезприя тяжелом и длительно текущем процессе), инфекционные осложнения (гангренозная пиодермия, сепсис), иммунопатологические (первичный склерозирующий холангит, артрит, узловатая эритема, эндокардит, иридоциклит); малигнизация.

Прогноз: всегда серьезный, при панколите — неблагоприятный, летальность составляет около 2%.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; эндоскопическая диагностика; гистологическое исследование биоптата; ирригография в период ремиссии; биохимия крови (гипо-и диспротеинемия); клинический анализ крови (анемия, увеличение СОЭ).

Панкреатит хронический К 86.1 — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности.

Этиология и патогенез: вирусные инфекции (вирусы эпидемического паротита, гепатита, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, герпеса, цитомегалии, кори, гриппа); бактериальные инфекции — псевдотуберкулез, дизентерия, сальмонеллез и т.д. Кроме того, причиной хронического панкреатита могут быть травматические повреждения поджелудочной железы в результате тупых травм живота; анатомические аномалии, изменения со стороны общего желчного протока и Фатерова соска, гельминтозы и патология гепатобилиарной системы, вызывающие обструктивные изменения; острые нарушения кровообращения, токсическое и аллергическое повреждение паренхимы поджелудочной железы и др. причины. Исход хронического панкреатита — склероз поджелудочной железы.

Клинические проявления: постоянная или приступообразная боль в эпигастральной области и левом подреберье после приема жирной или острой пищи, диспепсические явления (отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе, понос или чередование запора и поноса), анорексия, похудание.

Различают три вида течения хронического панкреатита: легкое течение: частота обострений 1—2 раза в год, длительность обострений до 2 недель; функция железы не нарушена. УЗИ в норме; среднетяжелое течение: частота обострений до 5 раз в год, длительность обострений до 1,5 мес., экскреторная функция нарушена (снижение секреции гидрокарбонатов, липазы, амилазы и трипсина), иногда латентно текущий диабет, УЗИ — признаки хронического холецистита; тяжелое течение: частота обострений свыше 5 раз в год, длительность обострений до 3 мес., выраженное нарушение экскреторной функции, часто диабет. Прогрессирующее снижение массы тела; УЗИ — осложнения хронического панкреатита (камни главного протока поджелудочной железы, кисты, кровотечения, тромбозы вен).

Осложнения: развитие инсулинзависимого сахарного диабета; формирование кисты поджелудочной железы, органического дуоденостаза, сужения и обтурациихоледоха, рубцового сужения в области Фатерова соска.

Прогноз: как правило, благоприятный, зависит от тщательного соблюдения диеты и проведения противорецидивного лечения.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; клинический анализ крови: гипохромная анемия, в период обострения — повышение СОЭ, лейкоцитоз и т.д.); биохимия крови (повышение уровня ферментов: амилазы, липазы, определение соотношения ингибитор/трипсин, проведение провокационных тестов с введением прозерина или приемом глюкозы); копрограмма (нейтральный жир); исследование содержания бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом; определение эластазы в кале с использованиием моноклональных антител; УЗИ поджелудочной железы; компьютерная томография; ретроградная холангиопанкреатография.

Читайте также:  Сколько живут с ревматоидным артритом

Показания для направления на МСЭ: среднетяжелое (обострения до 4-5 раз в год) и тяжелое течение (обострения свыше 5 раз в год) рецидивирующего и аутоиммунного хронического панкреатита с развитием гипотрофии (белково-калорийной недостаточности) 2 и 3 степени (ИМТ менее 16,9).

Критерии инвалидности: стойкие умеренные и выраженные нарушения функций пищеварительной системы, приводящие к ограничениям самообслуживания, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.30.

Таблица 30

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

3.4.1.Раздел Приобретенное отсутствие части пищеварительного тракта

3.4.1.1.Незначительное нарушение функции пищеварения — легкие проявления болезней – диарея (2-3 раза в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5)

3.4.1.2.Умеренное нарушение функции пищеварения — среднетяжелые проявления болезней – частая диарея (4-6 раз в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5)

3.4.1.3.Выраженное нарушение функции пищеварения — тяжелые проявления – частая ежедневная (7-10 раз в день, в том числе ночная) диарея, выраженная анемия, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0)

Нарушения функции пищеварительной системы организма расцениваются как стойкие незначительные (10-30%); умеренные (40-60%); выраженные (70-80%), исходя из суммарной оценки степени нарушения здоровья в процентах.

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: реконструктивная хирургия при формировании кисты поджелудочной железы, органическом дуоденостазе, сужении и обтурации холедоха, рубцовом сужении в области Фатерова соска; восстановительная терапия: диетотерапия (стол N 5), режимные мероприятия — ограничение физической нагрузки; заместительная терапия ферментами (панкреатин, панкурмен, мезим-форте, панзинорм и др.), антидиарейная терапия, эубиотики, ангиопротекторы, фитотерапия и т.д.; физиотерапия (КВЧ, переменное магнитное поле, ультразвук); гипербарическая оксигенация; санаторно-курортное лечение в период ремиссии при отсутствии противопоказаний.

Целиакия (глютеновая болезнь, болезнь Ги-Гертенера-Гейбнера) К 90.0 — заболевание, обусловленное непереносимостью белков некоторых злаковых культур (глютен), токсическим, а затем атрофическим поражением слизистой оболочки тонкой кишки, вторичными дефицитными состояниями и эффективностью безглютеновой диеты. Частота в популяции колеблется от 1:300 до 1:3000; предполагается, что реальная частота целиакии выше имеющихся данных из-за несовершенных методов диагностики.

Этиология и патогенез: предполагается, что заболевание является наследственным: отсутствуют специфические ферменты протеазы и пептидазы в тонкой кишке, которые расщепляют глютен злаковых культур (пшеницы, ржи, овса). Энзимный дефект приводит к накоплению глютена и его метаболитов в кишечнике, оказывает токсическое воздействие на клетки тонкой кишки, в результате чего изменяется антигенная структура эпителиальных клеток, вырабатываются антитела на измененные антигены, запускается аутоиммунный механизм.

Клинические проявления: синдром мальабсорбции (частый жидкий стул сероватого цвета; полифекация, вздутие живота, заметное увеличение его размеров; метеоризм, непереносимость молочных продуктов, острые боли в животе, над пупком после еды), снижение аппетита, нарушение росто-весовых показателей. Со стороны других органов и систем: остеопороз, остеомаляция, снижение мышечного тонуса; боли в костях; головные боли, головокружение, повышенная утомляемость и слабость, атопический дерматит, нарушение сна, раздражительность.

Осложнения: вторичная инфекция (чаще менингококковая и пневмококковая), высокий риск развития опухолей — лимфом (9-19%); кровотечения, остеопороз.

Прогноз: при ранней диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный, больные в основном социально адаптированы.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, аллерголог-иммунолог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед.; клинический анализ крови: гемоглобин, эритроциты, лейкоцитарная формула и т.д.; биохимический анализ крови: иммуноглобулины (IgA-ARA, IgA-EMA), определение антиглиадиновых антител и антител к эндомизию; определение активности фермента транспептидазы в крови); копрограмма в динамике (стеаторея, повышение экскреции жирных кислот); анализ кала на скрытую кровь; фиброгастродуоденоскопия, дуоденоеюноскопия (обнаружение признаков атрофии слизитой оболочки); биопсия слизистой оболочки тонкой кишки (гистологическое подтверждение атрофических изменений).

Показания для направления на МСЭ: глубокие нарушения обменных процессов, отставание в физическом и психомоторном развитии более чем на 4 эпикризных срока, состояния, не купируемые в течение 6 месяцев терапии (гипотрофия или белково-калорийная недостаточность 2-3 ст.)

Критерии инвалидности: стойкие умеренные и выраженные нарушения функций пищеварительной системы, возможно и других функций, приводящие к ограничениям самообслуживания, обучения, самостоятельного передвижения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: восстановительная терапия: диетотерапия: питание с исключением из рациона глютенсодержащих продуков; медикаментозная терапия: ферменты, витамины, препараты железа и других микроэлементов; лечебная физкультура, массаж; санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.

Читайте также:
Adblock
detector