Ювенильный дерматомиозит у детей

Ювенильный дерматомиозит – это воспалительная миопатия детского возраста с преимущественным поражением проксимальных мышц конечностей, развитием системного васкулита и характерными изменениями кожи. Наблюдаются специфические кожные проявления в виде эритематозной сыпи вокруг глаз, а также в области шеи и крупных суставов (коленных и локтевых). Сопровождается прогрессирующей мышечной слабостью, в том числе – гладкой мускулатуры органов дыхания и пищеварения, а также поперечно-полосатой мышечной ткани сердца. Отмечается поражение суставов и кальциноз. Ювенильный дерматомиозит подтверждается после обнаружения миозитных антител в крови. Проводится терапия кортикостероидами и цитостатиками.

МКБ-10

Общие сведения

Ювенильный дерматомиозит занимает третье место по распространенности среди диффузных заболеваний соединительной ткани в детском возрасте. Частота встречаемости составляет 2-3 случая на 1 000 000 детей. Девочки заболевают примерно в 2 раза чаще мальчиков. Пик заболеваемости приходится на 3-5 и 7-9 лет. Успехи педиатрии в последние годы привели к значительному снижению уровня смертности от ювенильного дерматомиозита.

Несмотря на это, заболевание продолжает оставаться актуальным для детских болезней и ревматологии в связи с развивающейся атрофией мышц, которая может стать причиной детской инвалидности. Кроме того, представляют опасность случаи ранней заболеваемости с острым началом, когда дети в течение одного или нескольких лет погибают от сердечно-легочной недостаточности.

Причины

Этиология заболевания в настоящее время остается неизвестной. Обнаружение семейных случаев позволяет говорить о возможной генетической предрасположенности. Определенную роль играет вирусная инфекция, поскольку некоторые вирусы (вирусы Коксаки групп А и B, пикорнавирусы) часто обнаруживаются в крови у заболевших детей. Кроме того, ювенильный дерматомиозит может дебютировать на фоне вирусного заболевания либо спустя недолгое время после выздоровления. Основная роль в патогенезе отводится аутоиммунной реакции организма к собственным миоцитам, а также к гладкомышечным клеткам сосудистой стенки.

Симптомы ювенильного дерматомиозита

Заболевание обычно начинается подостро. Первым симптомом может быть мышечная слабость. Ослабление мышечной силы при ювенильном дерматомиозите характерно больше для проксимальных мышц конечностей, поэтому сначала ребенку становится тяжело поднимать руки (например, чтобы расчесаться) и подниматься по лестнице.

Со временем слабость иногда прогрессирует настолько, что пациент не может сесть из положения лежа и даже оторвать голову от подушки. Надавливание на мышцы при этом вызывает дискомфорт и является болезненным. Мышечная слабость может распространиться и на гладкую мускулатуру внутренних органов, из-за чего возникают сложности с дыханием и глотанием, возможны случаи поперхивания.

Над воспаленными мышцами нередко формируются участки липодистрофии, на фоне которых рельеф мышц становится более заметным. Также наблюдается синовиальный отек вокруг измененных мышц. Кожа над пораженными местами выглядит пастозной. Отек отмечается и во внутренних органах, например, в сердечной сумке (перикардит) и вокруг легких. Очень часто ювенильный дерматомиозит сопровождается явлениями кальциноза. Кальцинаты располагаются между мышечными волокнами либо подкожно, часто обнаруживаются вокруг суставов. Сами суставы обычно также поражаются, однако полиартрит быстро купируется на фоне терапии.

Осложнения

Часто при ювенильном дерматомиозите встречается сердечная слабость и миокардит. Впоследствии возможно развитие дилатационной кардиомиопатии с явлениями застойной сердечной недостаточности. Диагностируемая пневмония может быть связана со слабостью межреберных мышц (гипостатическая пневмония) и со случайным попаданием пищи в легкие в связи со сложностями при проглатывании. В основе столь разнообразной клинической картины ювенильного дерматомиозита лежит все тот же васкулит с поражением мышечной ткани. Таким образом, воспалительные изменения могут наблюдаться в мышечных волокнах, располагающиеся в любых органах.

Диагностика

Некоторые симптомы заболевания являются патогномоничными и значительно упрощают постановку верного диагноза. К таким признакам относится характерное поражение периорбитальной области, кожи вокруг шеи и над крупными суставами. Однако, как уже было сказано выше, кожные проявления при ювенильном дерматомиозите выражены лишь у половины заболевших детей.

В то же время, мышечная слабость является весьма неспецифическим симптомом, характерным для многих заболеваний соединительной ткани и для неврологических патологий. В частности, она отмечается при миастении, прогрессирующих мышечных дистрофиях. Кроме того, на фоне вирусных заболеваний мышечная слабость может быть следствием общей интоксикации. Для подтверждения диагноза ювенильного дерматомиозита необходимо:

  1. Исследование крови. Производится выявление в крови специфических антител, определение концентрации продуктов рабдомиолиза и воспалительного процесса в мышцах. К таким показателям относятся уровень креатинфосфокиназы и альдолазы в сыворотке крови. Кроме того, в крови всегда присутствуют признаки общей воспалительной реакции с повышением количества лейкоцитов, C-реактивного белка и СОЭ.
  2. Исследование мышечной системы. Мышечная слабость инструментально подтверждается при помощи электромиографии, обнаруживающей характерные для ювенильного дерматомиозита изменения.

Лечение ювенильного дерматомиозита

Госпитализация показана в острой фазе заболевания. Терапия проводится детским ревматологом при помощи высоких доз кортикостероидов короткого действия. В тяжелых случаях используется пульс-терапия стероидными гормонами. Имеется успешный опыт подключения к лечению цитостатиков. Поскольку ювенильный дерматомиозит относится к аутоиммунным заболеваниям, отмечается положительный эффект плазмафереза.

В фазе ремиссии необходим регулярный контроль состояния мышц, мышечной силы. Кожные проявления уменьшаются благодаря приему витамина D и использованию солнцезащитных кремов. Кортикостероиды ребенок продолжает принимать на постоянной основе. Также показана физическая активность и гимнастика.

Прогноз

Прогноз заболевания сомнительный. В последние десятилетия уровень смертности от ювенильного дерматомиозита значительно снизился и в настоящее время не превышает 1% среди заболевших детей. Известны также случаи практически полного восстановления мышечной силы. При этом постоянный прием кортикостероидов может приводить к хроническим патологиям желудка и кишечника, а также к развитию депрессивных состояний (влияние стероидных гормонов на нервную систему). Неблагоприятный прогноз имеют случаи раннего дебюта и непрерывно-рецидивирующего течения ювенильного дерматомиозита. Вместе с тем, своевременная диагностика заболевания обеспечивает 90% вероятность успешного лечения.

Читайте также:  Prp терапия в ортопедии при гонартрозе

Воспалительные миопатии — гетерогенная группа приобретенных заболеваний мышц. Некоторые из них вызываются специфическими агентами; в основе других лежат аутоиммунные механизмы. Последнюю группу, самую большую среди приобретенных, т.е. неинфекционные воспалительные миопатии, можно разделить на три большие подгруппы: дерматомиозит, полимиозит и спорадический миозит с включенными тельцами. Они различаются клинически, патогенетически и иммунологически, это имеет значение при выборе тактики лечения.

Дерматомиозит у детей встречается относительно часто, имеет четкую клиническую картину и обычно не вызывает больших затруднений при диагностике. Полимиозит, наоборот, встречается резко, и его часто ошибочно принимают за неспецифическое вторичное воспаление, сопутствующее таким заболеваниям, как, например, дистрофии. Спорадический миозит с включенными тельцами у детей встречается редко. В обзоре Dalakas (2004) рассматриваются достижения в изучении этих заболеваний.

Дерматомиозит (ДМ) — это системная гуморально опосредованная микроангиопатия, поражающая в основном мелкие сосуды, капилляры, артериолы и венулы (Dalakas, 2006а). Микроангиопатия является причиной всех патологических изменений мышц, мелких нервов, желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани и кожи. Хотя провоцирующий фактор до сих пор остается неизвестным, иммунопатогенез обусловлен активацией системы комплемента и отложением агрессивных мембранолитических комплексов на эндомизии мелких кровеносных сосудов.

В отличие от взрослых, паранеопластический дерматомиозит (ДМ) у детей встречается крайне редко (Martini et al., 2005). Дерматомиозит (ДМ) может развиться у пациентов с Х-сцепленной агаммаглобулинемией, обычно вместе с поражением ЦНС, а также в результате реакции отторжения трансплантата (Urbano-Marquez et al., 1986). Описан ДМ-подобный синдром, спровоцированный инфекцией Toxoplasma gondii (Topi et al., 1979; Schroter et al., 1987; Harland et al., 1991).


Дерматомиозит у детей — ювенильный дерматомиозит

а) Клинические проявления и диагностика. Дебют обычно в возрасте 5-15 лет. В одной трети случаев заболевание манифестирует остро или подостро, с повышением температуры, болями в мышцах и суставах. У остальных пациентов дебют протекает скрыто, и сопровождается слабостью, утомляемостью, анорексией и иногда небольшим повышением температуры. В одном исследовании средний интервал между манифестацией симптомов и постановкой диагноза составил три месяца, разброс от 0,5 до 20 месяцев (Pachman et al., 1998). Диагноз может быть выставлен с опозданием, особенно когда заболевание манифестирует преимущественно системными нарушениями или расстройствами поведения, или же если кожные проявления и мышечная слабость отсутствуют или остаются нераспознанными.

Кожные проявления вариабельны. Красно-лиловая (гелиотропная или фиалковая) диспигментация появляется на верхних веках, в периорбитальной и скуловой областях. Возможен периорбитальный отек. Такая же сыпь, часто чешуйчатая, может появиться на разгибательных поверхностях суставов пальцев, локтей, коленей и лодыжках. Иногда кожные изменения, которые могут быть светочувствительными, распространены более широко и возникают также на туловище. Сыпь может быть малозаметной и остаться необнаруженной при недостаточно тщательном осмотре. Иногда заметны маленькие инфаркты кожи. Мышечная слабость симметрично поражает главным образом мышцы проксимальных отделов, часто — разгибатели шеи и сопровождается неопределенными мышечными болями и скованностью, иногда поражаются глазодвигательные мышцы.

В одной большой серии наблюдений более чем у 40% детей на момент постановки диагноза отмечалась дисфагия и хрипота (Pachman et at., 1998). Рано развиваются контрактуры суставов. В некоторых случаях больные быстро теряют способность к самообслуживанию.

Симптомы поражения жеудочно-кишечного тракта развиваются примерно у 20% пациентов, изъязвление толстой кишки угрожает летальным исходом (Bowyer et al., 1983). У некоторых детей наблюдаются ретинальные экссудаты. Могут отмечаться бессимптомные нарушения функций легких (Trapani et al., 2001), но респираторный дистресс вследствие поражения паренхимы легких у детей развивается реже (Al-Mayoufet al., 2001), чем у взрослых (Arakawa et al., 2003). Часто отмечаю тся ЭКГ-изменения (Pachman 1990). Описаны редкие случаи васкулопатий и васкулита, связанные с ЦНС (Ramanan et al., 2001).

Ранняя диагностика ДМ иногда вызывает трудности до появления высыпаний и выраженной слабости, поэтому нужно всегда помнить об этом заболевании при обследовании ребенка со сниженной двигательной активностью и болями (Dubowitz, 1995). Но при наличии типичных высыпаний, слабости проксимальных отделов конечностей, повышенного уровня КК или положительных маркеров воспаления клинический диагноз обычно не вызывает сомнений. Нормальный уровень КК не исключает ДМ. При ЭМ Г, необходимой только в неясных диагностических случаях, может наблюдаться повышенная активность введения с миопатическими потенциалами, фибрилляции и положительные острые волны в покое. УЗИ мышц и МРТ выполняются при постановке диагноза и дальнейшем наблюдении (Collison et al, 1998; Maillard et al., 2004).

Обычно выполняется скрининг на различные антитела, даже такие крайне высокоспецифичные как анти-Jol антитела, но в педиатрической практике его результаты, как правило, мало влияют на диагностику и лечение. Подробно этот вопрос рассмотрен Garlepp и Mastaglia (2000).

Даже в клинически типичных случаях диагноз должен подтверждаться исследованием биоптата мышечной ткани. Исчезновение капилляров вызывает поражение мышечных волокон, ишемические микроинфаркты, развитие воспаления и выраженную перифасциальную атрофию (Dalakas, 2004). Обычно выявляются периваскулярные инфильтраты, но в небольших образцах они могут остаться незамеченными. Дальнейшее уточнение диагноза требует иммуноцитохимического исследования для выявления таких аномалий, как отложение агрессивных мембранных комплексов (Sakuta et al., 2005).

Читайте также:  Что такое ункоартроз шейного отдела позвоночника


Дерматомиозит:
а — несмотря на разрешение кожного воспаления и миозита после приема системных кортикостероидных препаратов (КСП), телеангиэктазии прогрессируют на лице у этой 6-летней девочки.
б — обширный кальциноз кожи, особенно над костными выступами, привел к развитию хронических болезненных дренирующих язв и панникулита у этого 12-летнего мальчика с разрешившимся дерматомиозитом.
Обратите внимание на белые, напоминающие мел, отложения кальция у основания язвы на колене.

б) Лечение. При систематическом обзоре литературы было выявлено отсутствие высококачественных рандомизированных контролируемых исследований эффективности и токсических эффектов иммунотерапии, даже у взрослых (Choy et al., 2005), но общепринята первичная терапия кортикостероидами. При отсутствии лечения смертность составляет около 30%, при лечении она снижается до 10% и ниже (Bowyer et al., 1983). Существуют различные подходы к лечению, но общим правилом является назначение достаточно высокой начальной дозы кортикостероидов с целью достичь выраженного увеличения мышечной силы, после чего дозу постепенно снижают, чтобы уменьшить побочное действие, но в то же время сохранить достигнутый эффект. Традиционно начальная доза преднизолона составляет приблизительно 2 мг/кг/день, которую постепенно снижают в течение периода длительностью до двух лет, что соответствует средней продолжительности активной фазы заболевания.

Некоторые авторы эффективно применяют меньшие дозы в 1,0-1,5 мг/кг/день (Miller et al., 1983; Dubovitz, 1995), постепенно снижая дозу после начала эффекта терапии; таким образом, общая длительность лечения уменьшается до 3-6 месяцев. Заметные улучшения в виде повышения двигательной активности и в показателях мышечной силы обычно отмечаются через 2-4 недели после начала терапии. Скорость уменьшения дозы препарата определяется скоростью развития терапевтического эффекта и необходимостью минимизации побочных явлений. Некоторые авторы предлагают снижать дозу со скоростью 5-10 мг в месяц, но окончательное решение о скорости снижения дозы должно приниматься индивидуально на основании соотношения эффективность/побочное действие. Часто отмечаются рецидивы, требующие временного повышения дозы (Spencer et al., 1984).

Редко наблюдается нормализация состояния пациента после пульс-терапии высокими дозами метилпреднизолона внутривенно, что значительно снижает выраженность побочных эффектов, наблюдаемых при длительном приеме пероральных кортикостероидов, но у большинства больных при применении только такой схемы лечения наблюдается прогрессирование заболевания (Lang и Dooley, 1996). Этот метод можно применять в резистентных случаях (Laxer et al., 1987).

У 10-20% пораженных детей не развивается удовлетворительного эффекта терапии кортикостероидами и требуется применение других видов иммуносупрессивной терапии. Внутривенное введение иммуноглобулина в контролируемом исследовании оказалось эффективным у взрослых (Dalakas, 1998) и предлагается в качестве терапии второй линии (Dalakas, 2006b). В стероид-резистентных случаях с различной эффективностью применяются метотрексат (Hanissian et al., 1982), циклоспорин (Heckmatt et al., 1989), азатиоприн и циклофосфамид (Riley et al., 2004). Исследований их относительной эффективности при ювенильном ДМ не проводилось. Плазмаферез в стероид-резистентных случаях оказался неэффективным (Miller et al, 1992).

Результаты лечения кальциноза и по сей день неудовлетворительны, и часто кальциноз остается серьезной проблемой даже после исчезновения или хотя бы стабилизации мышечной слабости. У одного ребенка описан лечебный эффект алендората (Mukamel et al., 2001), но сведения о единичных случаях применения этого и других препаратов отрывочны.

Несмотря на лечебный эффект проводимого лечения, длительный результат не может быть гарантирован. В мультицентровом исследовании на материале 65 пациентов с ювенильным ДМ при среднем сроке наблюдения семь лет у 47 пациентов (72%) отмечалась минимальные нарушения дееспособности или не отмечались вовсе (Huber et al., 2000). Однако у значительного числа пациентов заболевание остается хронически активным, часто наблюдаются побочные эффекты терапии, например задержка роста (Ramanan и Feldman, 2002). Требуются мультидисциплинарный подход и совместные усилия медицинских работников и смежных специалистов, имеющих опыт лечения этого заболевания. Физиотерапия, направленная прежде всего на профилактику развития контрактур, является важной частью лечения, так как пожизненная нетрудоспособность часто развивается вследствие контрактур и кальциноза.
Еще предстоит выяснить, приводит ли специфическая целевая иммунотерапия к значительным улучшениям результатов лечения (Dalakas, 2004).

Клинические и некоторые неспецифические патологические проявления миозита встречаются не только при ДМ. Несмотря на успехи в понимании иммунопатогенеза воспалительных миопатий, смешанные заболевания соединительной ткани и другие перекрывающие синдромы все еще препятствуют выделению этих расстройств в отдельные подгруппы. Разработаны диагностические критерии склеромиозита детей с миалгией — миозитом, артралгией — артритом, склеротическими пальцами и феноменом Рейно (Blaszczyk et al., 1991).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.1.2019

Ювенильный дерматомиозит у детей – это форма воспалительного процесса дегенеративно-деструктивного характера с вовлечением гладкомышечных элементов и скелетной мускулатуры, сопровождается двигательными расстройствами, воспалением мышечной ткани, поражением внутренних органов. Классифицируется по МКБ-10 под кодом M33.

Клиническая картина ювенильного дерматомиозита

Заболеваемость при патологии юношеский дерматомиозит составляет 1 случай на 100 тысяч населения, чаще диагностируют патологию у девочек. Часто проявляется симптоматика в период возрастного пика , от 11 до 15 лет (гормональная перестройка, половое созревание, интенсивный рост организма). Патология имеет цикличные свойства: обострения и стихания, самопроизвольно и совершенно независимо от медикаментозного воздействия.

Развитие патологии ювенильный полимиозит характеризуется соединением иммунных процессов, генетических мутаций (передача наследственности от родителя) с вирусной инфекцией. Генетическая патология связана с тканевыми антигенами В-8 и DRW-3.


Патогенез у подростков заключается в повреждении клеточных стенок, атрофии мускульного слоя со срывом нормального функционирования. Ослабевает мускульный каркас для поддержания внутренних органов, происходит их опущение, снижение двигательной функции, деформация костных структур. Скапливается миоглобин, поражаются суставы и дыхательная мускулатура.

  • Способы устранения симптомов миозита грудной клетки и лечение недуга
  • Особенности протекания полимиозита
  • Лечение миозита подручными средствами
Читайте также:  Остеоартроз 1 плюснефалангового сустава

Дерматомиозит проявляется наличием патологических изменений на коже, множественных воспалительных явлений мышечной ткани, поражением суставов с синдромом Рейно, локальным и общим повышением температуры, артропатией, развитием системной красной волчанки, ревматоидного артрита. При комплексном воздействии необходимо обращаться к ревматологу.

Клинические формы можно классифицировать на:

  • первичный идиопатический вид (с полимиозитом или без),
  • паранеопластический вторичный вид, с вовлечением соединительной ткани.

По течению можно выделить следующие формы:

По степени активности процесса подразделяют три уровня тяжести.

По преобладанию общей картины патологии:

  • кожные поражения,
  • изъязвления скелетных мышц,
  • висцерально-мускульный синдром.

Симптомы заболевания у детей

Общий симптомокомплекс в детском возрасте включает:

В детском возрасте характерны отличительные черты:

  • яркое острое начало воспалительного процесса,
  • повышение температуры тела до 39-40 градусов по Цельсию с ознобом, ломотой в суставах, упадком жизненных сил,
  • в дошкольном возрасте характерна потеря массы тела,
  • кожные поражения аналогичные приметам у взрослых, но более интенсивные с петехиями на ногтевых пластинах и веках,
  • молниеносно нарастающие симптомы мышечной слабости и локальной болезненности,
  • внешняя деформация в области суставных сочленений с контрактурами, ограничением двигательной амплитуды , локти и колени согнуты, ребенок не может самостоятельно их распрямить,
  • кальциноз (отложения гидроксиапатитов) развивается обязательно, уже в начальной форме, даже при легком течении. Диагностируется в срок до 12 месяцев от начала первых признаков патологии,
  • нагноение в зонах образования кальцификатов и поверхностных изъязвлений, с мокнущими раневыми поверхностями.

Лабораторные показатели:

  • повышение количества ферментов, тропных к мускулам (альдолазы, АЛТ, АСТ, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы),
  • маркер АТ Jo1 к гистидил тРНК-синтетазе,
  • креатинурия, миоглобинурия,
  • повышенное СОЭ,
  • появление антинуклеарных антител АНФ,
  • повышение С-реактивного белка,
  • лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
  • повышение гаптоглобина, сиаловых кислот, фибриногена, α2- и γ-глобулинов,
  • наличие неспецифических антител к собственным тканям.

Инструментальные исследования показывают следующие данные:

  1. При биопсии мускулов можно наблюдать утолщение мышечных волокон с потерей исчерченности и фрагментацией, локальные участки некротизации, клеточные реакции (скопление лимфоцитов, плазмоцитов, фагоцитоз).
  2. На ЭКГ можно определить тахикардию, аритмию и появление блокад.
  3. Электромиография определяет повышенную мускульную возбудимость, фибрилляцию отдельных волокон и отсутствие поражения нервных структур.
  4. Рентгенографическое исследование для выявления глубоких кальцинатов.
  5. Дополнительно применяют МРТ и Р-спектроскопию при отсутствии информативности иных методик обследования. Рентген-снимок грудной клетки или КТ для определения патологии дыхательной системы с формированием пневмосклероза или альвеолярного фиброза легких.

Лечение и клинические рекомендации

Терапевтический комплекс, согласно международным рекомендациям и протоколам лечения включает следующие препараты:

  • глюкокортикостероиды (преднизолон, метипред, гидрокортизон). Лечить необходимо непрерывно на протяжении 1-3 месяцев до достижения желаемого эффекта,
  • анаболические стероиды (неробол, ретаболил) для укрепления мускулов при продолжительном курсе ГКС,
  • иммуносупрессоры-цитостатики (метотрексат, азатиоприн). Назначают при низкой лечебной эффективности кортикостероидов,
  • аминохинолины (плаквентил, делагил). Применяют в малых дозировках для облегчения внешних кожных проявлений,
  • иммуноглобулин , для стимуляции и поддержки собственных защитных сил организма, усиления эффекта гормонов-стероидов,
  • для поддержки функциональности мускулатуры применяют прозерин, кокарбоксилазу и витамины группы B инъекционно,
  • при наличии кальцификатов при дерматополимиозите применяют колхицин и пробенецид внутривенно,
  • при неэффективности пероральных средств и инъекционных форм рекомендуется плазмаферез и лимфоцитоферез.

Дерматомиозит у детей включает применением физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа для коррекции контрактуры, народные методы , такие клинические рекомендации врачей.

На патологию дерматомиозит у детей хорошо влияет санаторное лечение , бальнеотерапия, водные процедуры, диетическое питание, прогулки на свежем воздухе.

Лечиться консервативно с параллельным применением оперативного вмешательства актуально при подкожных кальцификатах и опухолевых новообразованиях.

Среди возможных осложнений стоит выделить:

  • обездвиживание с постановлением инвалидности,
  • язвенные процессы на коже и в мышечной ткани,
  • миозит,
  • поражение легочного аппарата (с развитием пневмофиброза и затрудненным процессом дыхания, одышкой, легочными хрипами, кашлем),
  • ревматоидные изменения суставных полостей и полиартралгии,
  • риск развития кардиопатологии (кардиосклероз, аритмия, тахикардия, инфаркт, инсульт, ишемия),
  • парастезии и синдром Рейно,
  • нефротический синдром, почечная недостаточность,
  • патология пищеварительного тракта (гастриты, колит, язвенные процессы с геморрагиями).

Выделяют длительную гипертермию и выпадение волос.

Возможные последствия и прогноз лечения

Среди последствий выделяют значительное снижение работоспособности всех органных систем с постепенной остановкой их функции – дыхания, сердцебиения, фильтрации мочи, переваривания пищи, что делает невозможным дальнейшую жизнедеятельность организма.

При коррекции тяжелого состояния в условии санатория прогностические показатели значительно улучшаются, идет комплексное воздействие на причину болезни и сопутствующие патологии, основную и побочную симптоматику.

  • Лечение миозита шеи и способы устранения воспаления
  • В каком случае нужно обратиться к врачу при миозите
  • Технология лечения миозита с помощью устройства алмаг

Прогноз выживаемость составляет 50-80% при качественной терапии и при соответствующем поддерживающем лечении – гарантия долгосрочного благоприятного исхода патологического процесса. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи наступает инвалидизация и при худшем варианте развития недуга – летальный исход.

Читайте также:
Adblock
detector