Реактивные артриты национальные рекомендации

Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, составляет 4, 63, а индуцируемых энтеробактериями — 5, 0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0, 2 до 12%. РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых взрослых лиц, преимущественно мужчин.В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями [чаще Yersinia enterocolitica (преимущественно серотипы 0:3, 0:9 и 0:8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri], и с острой урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе спондилоартритов.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) — вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими системными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций.

  • МО2 Реактивные артропатии;
  • МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
  • МО2.1 Постдизентерийная артропатия;
  • МО2.2 Постиммунизационная артропатия;
  • МО2.3 Болезнь Рейтера;
  • МО2.8 Другие реактивные артропатии;
  • МО2.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый ( затяжной (от 6 до 12 мес) и хронический (>42 мес) РеА. Некоторые авторы выделяют рецидивирующий вариант РеА.

К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят.Артрит развивается чаще при нетяжёлых формах этих инфекций, нередко наблюдаются стёртые и бессимптомные формы (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин).Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), общая слабость, снижение аппетита, похудание (10%).

Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).Конъюнктивит чаще бывает малосимптомным или бессимптомным, кратковременным (несколько дней), односторонним или двусторонним.Возможно развитие острого одностороннего переднего увеита.

Кератодермия (keratoderma blennorhagica) — безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее частой локализацией которого являются подошвенная часть стоп и ладони (отдельные очаги могут возникать на любой части тела). Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихоли-зис и другие виды ониходистрофии.

  • Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гломерулонефрит.
  • В редких случаях возможны серозит (плеврит, перикардит), поражение скелетных мышц (миозит), периферической нервной системы (полиневрит).
  • Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).
  • У подавляющего большинства пациентов течение доброкачественное, заканчивающееся выздоровлением в течение 4-6 мес.
  • У половины больных могут быть рецидивы заболевания.
  • У отдельных больных хроническое течение с персистированием симптомов более 1 года.

Общепринятых критериев диагностики РеА не существует

  1. Артрит (необходимо наличие 2 из 3 характеристик):
    • асимметричный;
    • поражение ограниченного числа суставов (не более 6), преимущественно нижних конечностей;
    • поражение суставов нижних конечностей.
  2. Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений):
    • уретрит/цервицит, предшествующий артриту в течение до 8 нед;
    • энтерит, предшествующий артриту в течение до 6 нед.

Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis либо энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolltica, Y. pseudotuberculosls, Salmonella)

Наиболее доказательными являются положительные результаты выделения Chlamydia trachomatis в культуре клеток и выявление указанных энтеробактерий при посеве кала. В случае отрицательных результатов этих исследований необходимо подтверждение триггерной инфекции несколькими различными непрямыми методами (для хламидиоза — прямая иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, определение АТ в сыворотке крови; для энтеробактерий — определение АТ в сыворотке крови).

Цели лабораторного обследования : подтверждение диагноза • исключение других заболеваний (например, септического артрита) • оценка эффективности терапии триггерных инфекций • выявление осложнений, как самого заболевания, так и лекарственной терапии.

Клиническое значение лабораторных тестов

  • Общий анализ крови: специфические изменения отсутствуют; может быть увеличение СОЭ и СРБ, а также концентрации IgA, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия.
  • Общий анализ мочи: небольшая пиурия как следствие уретрита (при проведении трёхстаканной пробы изменения преобладают в первой порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите).
  • HLA-B27 обнаруживается примерно у 60-80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации заболевания.
  • Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА.
  • Синовиальная жидкость: неспецифические изменения, не отличимые от других артритов (низкая вязкость, рыхлый муциновый сгусток, большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов); исследование в большей степени необходимо для исключения септического артрита и подагры.

Идентификация триггерных инфекций

Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

  • Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соско-ба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток).
  • Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.
  • Положительные результаты чаще получают при использовании иммунологических методов (определение АТ к инфекционным агентам и/или их антигенов) и методов амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов (полимеразная цепная реакция); однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем.
  • Для повышения достоверности результатов этих исследований целесообразно одновременное использование нескольких различных тест-систем у одного пациента (например, определение Аг и АТ или АТ и фрагментов нуклеиновых кислот).
  • Рентгенологическое исследование периферических суставов, позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений.
    • Рентгенологические изменения (кроме признаков отёка мягких тканей вокруг воспалённых суставов и/или энтезисов) чаще отсутствуют.
    • В случае затяжного или хронического течения могут выявляться: околосуставной остеопороз (непостоянный признак) поражённых суставов, изменения в области поражённых энтезисов (эрозии, сопровождающиеся субхондральным склерозом и костной пролиферацией, периостит в случае дактилита), сакроилиит (обычно односторонний), спондилит (очень редко).
    • При хроническом течении возможно сужение суставной щели и развитие костных эрозивных изменений (почти исключительно в мелких суставах стоп).
    • Отличительной особенностью рентгенологических изменений при спондило-артритах вообще и при РеА в частности является наличие в области зон воспаления и деструкции остеосклероза (а не остеопороза, как при РА) и костной пролиферации (в области краевых эрозий, воспалённых энтезисов) и периостита.
  • Электрокардиография (по показаниям) и эхокардиография.
Читайте также:  Остеоартроз к какому врачу обращаться

Показание к консультации

  • Ревматолог: подозрение на РеАС|.
  • Уролог (гинеколог) и/или дерматолог-венеролог: наличие признаков урогенитальной инфекции.
  • Окулист: развитие увеита.
  • обучение пациентов
  • информирование больного о причинах РеА, прогнозе и эффективности лечения — улучшение приверженности к лечению.
  • немедикаментозное лечение, как правило, не используется; при затяжном или хроническом течении РеА проводят такие же реабилитационные мероприятия, как и при других хронических артритах

Показания для госпитализации

  • Уточнение диагноза.
  • Подбор терапии на всём протяжении болезни.

Общие рекомендации. Лечение должно быть индивидуализированным, так как развитие РеА может быть связано с различными инфекциями

  • В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль).
  • В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходимости) лечение устойчивого полового партнёра пациента.
  • Антимикробная терапия не эффективна в отношении РеА, связанного с острой кишечной инфекцией.
  • Эффективность длительного применения антибиотиков в отношении проявлений РеА не доказана

Нестероидные противовоспалительные препараты

  • НПВП в полных суточных дозах.
  • Выбор отдельных ЛС осуществляется в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.
  • Локальная терапия ГК: внутрисуставное введение, введение в область воспалённых энтезисов.
  • В случае ярких, прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГКдля приёма внутрь в средних дозах.
  • Контролируемых исследований эффективности локальной и системной глюкокортикоидной терапии при РеА не проводилось.
  • При конъюнктивите применяют глазные капли, содержащие ГК. В большинстве случаев иридоциклита достаточно локальной терапии ГК (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средствами, расширяющими зрачок.
  • При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.

Сульфасалазин применяется в дозе (2-3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 мес и более)

  • снижает признаки воспаления периферических суставов
  • не влияет на прогрессирование артрита
  • результаты плацебо- контролируемых исследований противоречивы

Метотрексат, дзатиоприн, соли золота применяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин. Контролируемых исследований не проводилось, достоверные данные об их эффективности отсутствуют.

В преобладающем случае прогноз РеА благоприятен, полное выздоровление в течение 6-12 мес наблюдается у 80- 90% пациентов. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение РеА20.

  • Общие гигиенические меры профилактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью презерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех пациентов со спондилоартритами.
  • В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров.
  • Скрининг не проводится.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Острые артриты, связанные с инфекциями организма, условно можно разделить на 2 группы: инфекционные артриты и реактивные артриты (РеА). Принципиально эти заболевания отличаются друг от друга наличием или отсутствием инфекции в полости сустава. Если при инфекционных артритах бактериальный агент проникает в полость сустава гематогенным или лимфогенным путем, то при РеА жизнеспособных микроорганизмов в полости сустава найти не удается.

Предрасполагающим фактором развития РеА является HLA-B27, который выявляется у 50–70% больных. Имеются сведения о том, что HLA-B27 повышает восприимчивость организма к артритогенным микробам и определяет характер течения заболевания. Существует несколько гипотез, объясняющих патогенетическую роль HLA-B27 в развитии РеА. HLA-B27 является рецептором для микробов и способствует их диссеминации в различные ткани организма; РеА участвует в клеточных реакциях, связывая пептиды микробных клеток, и представляет их цитотоксическим Т-лимфоцитам. Между пептидами микробов, пептидами HLA-B27 и тканями организма имеются общие перекрестно-реагирующие антигены, в результате чего иммунный ответ направлен против как внешнего агента, так и собственных тканей. HLA-B27 – антигенпрезентирующая молекула, способная представлять артритогенные пептиды цитотоксическим CD8 Т-лимфоцитам. Объектом лизиса при этом, вероятно, являются хондроциты, локализующиеся как в хрящевой ткани, так и в энтезисах, где также развивается воспалительный процесс. По мнению Y. Sobao et al. (1999), для некоторых бактерий (Yersinia, Salmonella) наличие HLA-B27 является фактором, существенно облегчающим их инвазию в клетки синовиальной оболочки.

РеА входит в группу серонегативных спондилоартритов и отвечает критериям Европейской группы по изучению спондилоартритов (ESSG). Наиболее характерные признаки РеА:

1. Дебют болезни – до 30–40 лет.

2. Наличие хронологической связи артрита с предшествующей инфекцией кишечника (диарея), урогенитальной инфекцией, конъюнктивитом.

Читайте также:  Мрт шейного отдела позвоночника что показывает

3. Острое начало заболевания.

4. Ограниченное число пораженных суставов (моноолигоартрит).

5. Асимметричность поражения осевого скелета и суставов.

6. Вовлечение сухожильно-связочного аппарата.

7. Наличие признаков системного воспаления (кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, глаза).

8. Серонегативность по ревматоидному фактору.

9. Бактериологическое или серологическое доказательство инфекции.

10. Наличие случаев серонегативных спондилоартропатий в семье или положительный HLA-B27.

11. Относительно доброкачественное течение заболевания с полным обратным развитием воспаления, но не исключены рецидивы и хронизация патологического процесса.

Приводим клинический случай наблюдения больного РеА.

Из анамнеза известно, что впервые боли в левом коленном суставе появились в 2000 г. По поводу артрита левого коленного сустава больной был обследован в условиях стационара. Проводилась диагностическая артроскопия, выявлен синовит. Заключительный диагноз: РеА на фоне хламидийной инфекции. Больной длительно получал лечение антибиотиками, сульфасалазином с положительным эффектом. В последующие годы рецидива суставного синдрома не было, чувствовал себя вполне удовлетворительно. Медицинской документации, относящейся к тому периоду, представлено не было, вся информация – исключительно со слов пациента.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести, обусловленное 2 ведущими клиническими синдромами: суставным и интоксикационным. Суставной синдром представлен артритом коленных суставов, более выраженным справа, артралгиями в левом тазобедренном суставе. Интоксикационный синдром проявлялся эпизодами повышения температуры тела до 39°С, преимущественно во 2-й половине дня, с ознобами и общей слабостью.

Объективный статус: кожные покровы нормальной окраски и влажности. Коленные суставы увеличены в объеме, больше правый, гипертермия правого коленного сустава, отечность, ахиллобурсит и подошвенный фасциит слева.

Периферических отеков нет. В легких дыхание проводится во все отделы, хрипов не выслушивается, ЧД – 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет, АД – 125 и 80 мм рт. ст., ЧСС – 96–100/мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул ежедневный, нормально оформленный.

При лабораторном исследовании установлено повышение неспецифических воспалительных тестов (лейкоциты –15 тыс., СОЭ – 64 мм/ч, С-реактивный белок – 103,7 мг/л, фибриноген – 9,3 г/л) и иммуновоспалительных маркеров (циркулирующий иммунный комплекс – 0,20 Ед., IgG – 17,3, фибриноген – 9,5). С учетом выраженных явлений артрита, лихорадки, лейкоцитоза на начальном этапе диагностического поиска была проведена пункция правого коленного сустава с последующим изучением синовиальной жидкости, что позволило исключить гнойный характер процесса.

Это означало, что суставной процесс носит, скорее всего, иммуновоспалительный характер и требует проведения дифференциальной диагностики между серопозитивными артритами и серонегативными артропатиями.

Отрицательный ревматоидный фактор, отрицательный результат исследования крови на антитела к циклическому цитруллинированному пептиду позволили исключить ревматоидный артрит.

В то же время обнаружение положительного НLА-В27, особенности клинической картины (асимметричные артриты средних суставов нижних конечностей) подтверждали наличие у больного серонегативной спондилоартропатии. В пользу данного диагноза свидетельствовали и имеющиеся у больного энтезиты, подошвенный фасциит, ахиллодония. При рентгенографии и МРТ костей таза выявлен асимметричный неэрозивный сакроилеит.

В первую очередь отрабатывались 2 диагностические версии: псориатическая артропатия (псориаз с 14 лет) и РеА. При последовательном изучении результатов серологических исследований крови на микроорганизмы были получены положительные, диагностически значимые титры на иерсиниоз с увеличением титра антител в повторных исследованиях (антитела к возбудителю иерсиниоза, серотип О9 1:100–1:800–1:1600).

Клинические, рентгенологические, лабораторные, серологические данные соответствовали диагнозу РеА, что подтверждалось дополнительной информацией из анамнеза: во время отдыха на Кипре в начале октября у больного отмечалось в течение нескольких дней расстройство стула, которое он связал с погрешностями в диете.

С момента поступления в стационар больному проводилась противовоспалительная терапия НПВП: диклофенак в/м по 100 мг/сут.

При установлении окончательного диагноза (РеА) была назначена комбинированная антибактериальная терапия доксициклином 200 мг/сут и ципрофлоксацином 400 мг/сут.

В связи с высокой активностью иммуновоспалительного процесса препаратом базисной терапии был выбран сульфасалазин 2 г/сут.

На фоне терапии была отмечена явная положительная динамика: нормализовалась температура тела, уменьшились проявления суставного синдрома, в лабораторных показателях – регресс признаков активного инфекционного процесса в виде снижения титра антител к иерсиниям до 1:25. Больной был выписан с рекомендациями продолжить лечение в амбулаторных условиях, т. к. процесс лечения РеА предполагает длительное применение антибиотиков (до 30 дней) и иммуносупрессии (в данном случае сульфасалазина) не менее 6 мес. под тщательным контролем лабораторных показателей.

Основными направлениями лечения РеА являются эрадикация инфекционного агента в кишечнике или урогенитальном тракте и подавление воспалительного процесса в суставах и других органах. Санация очага инфекции представляет большие трудности, что связано с внутриклеточным персистированием микроорганизмов. Рациональная антибактериальная терапия предполагает использование оптимальных доз препаратов и их длительное (около 4 нед.) применение. Своевременное назначение антибиотиков при РеА укорачивает длительность суставной атаки и может предотвратить рецидив артрита.

Течение и исходы РеА тесно связаны с эволюцией очага инфекции и особенностями триггерного фактора. Согласно литературным данным, изучение длительного прогноза РеА, прослеженного на протяжении 10–20 лет, показало, что наиболее высокий процент выздоровления наблюдается при РеА иерсинеозной и сальмонеллезной природы, тогда как при хламидийном артрите выздоровление происходит у 30% больных, а при шигеллезном – только у 20%.

Реактивные артриты — воспалительные заболевания суставов, развивающиеся после определенных видов инфекций (чаще всего урогенитальных или кишечных).

Читайте также:  Ревматоидный артрит-новые методы лечения

Для реактивных артритов характерны асимметричный олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтезопатии, тендинит, теносиновит, остеит и поражение слизистых оболочек.
Синдром Рейтера — сочетание реактивного артрита с уретритом и конъюнктивитом.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина независимо от этиологических факторов однотипна, К общим признакам относятся молодой возраст (20—40 лет), развитие артрита во время инфекции или в течение 2 недель — 2 месяцев после стихания острых проявлений. В этом случае выявление связи с инфекцией затруднено. Только у некоторых пациентов урогенитальная инфекция протекает остро, с выраженными гнойными выделениями из уретры и болезненностью при мочеиспускании, у большинства проявляется только скудными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из уретры и минимальной лейкоцитурией.

Начало артрита, как правило, острое, с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ.

Поражение суставов обычно асимметричное. У большинства пациентов преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп), реже плечевые, грудинно-ключичные, височно-челюстные.

Характерно развитие энтезита и/или теносиновита (ахиллоденит, подошвенный фасциит), проявляющихся выраженными болями, затрудняющими ходьбу. Более чем у половины больных возможны рецидивы артрита, чаще при урогенной, чем кишечной форме реактивного артрита. К поражениям кожи и слизистых относятся безболезненные эрозии слизистой полости рта, половых органов (кольцевидный баланит), кератодермия (псориазиформные изменения на пятках). Поражение ногтей (ониходистрофия) и кожи (кератодермические псориазиформные высыпания на туловище) трудно отличить от псориатических.

Системные проявления:
■ Поражение глаз различной тяжести: от легкого преходящего конъюнктивита до тяжелого увеита, втречается наиболее часто.
■ Поражение почек в виде небольшой протеинурии, микрогематурии и асептической пиурии наблюдается у половины пациентов; очень редко встречается гломерулонефрит и IgА-нефропатия.
■ Сердечно-сосудистая система поражается редко, чаще всего в виде умеренного
перикардита и миокардита, проявляющегося нарушениями ритма и проводил мости сердца. Очень редко при тяжелом рецидивирующем течении наблюдается аортит и аортальная недостаточность.
■ Изменения со стороны нервной системы проявляются радикулитом, периферическим невритом, энцефалопатией.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При исследовании крови в острой фазе обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA АНФ и РФ не обнаруживаются. В хроническую фазу наблюдается умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления.

Носительство HLA-B27 чаще имеет место при хроническом или рецидивирующем течении и ассоциируется с развитием сакроилеита, спондилита, увеита и аортита.

В синовиальной жидкости выявляются признаки воспаления: низкая вязкость, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5—10 тыс/мм3) с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличение белка и комплемента. В отличие от септического артрита выраженного снижения концентрации глюкозы не наблюдается.

Для выявления предшествующей урогенитальной инфекции (С. trachomatis) наиболее эффективен посев соскоба уретры

Серологическое исследование очень часто дает ложноположительные результаты, связанные с широким распространением инфекции С. trachomatis в популяции. Полимеразная цепная реакция обладает высокой чувствительностью, но недостаточно стандартизована. С помощью этого метода С trachomatis часто выявляется в биологических жидкостях и тканях при других ревматических заболеваниях и даже у здоровых людей.

При хроническом течении у носителей HLA-B27 в 40—60% выявляются рентгенологические признаки сакроилеита, обычно одностороннего, менее выраженного, чем при анкилозирующем спондилите. Изменений в позвоночнике, за исключением немногочисленных грубых асимметричных паравертебральных оссификаций, не наблюдается. Рентгенологические изменения в периферических суставах и поражения связок такие же, как и при анкилозирующем спондилите.

Общепринятые диагностические критерии реактивного артрита не разработаны.

При постановке диагноза следует учитывать:
■ наличие периферического артрита (асимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностей)
■ признаки предшествующей артриту инфекции (диареи или уретрита), желательно подтвержденной лабораторными
методами
■ боли в пятках (или другие признаки энтезита)
■ дактилит или другие кожно-слизистые проявления
■ обнаружение носительства HLA-B27

Дифференциальный диагноз

В классических случаях диагностика реактивного артрита не представляет особых трудностей. Однако склонность хламидийного воспаления урогенитального тракта к бессимптомному течению часто затрудняет оценку связи между артритом и предшествующей инфекцией.

Реактивный артрит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
■ другими спондилоартропатиями
■ РА
■ инфекционными артритами
■ болезнью Лайма

Клинические рекомендации

Помимо общих рекомендаций, при реактивном хламидийном артрите обязательно назначают антимикробные ЛС для эрадикации возбудителя в мочеполовой системе Это позволяет снизить частоту рецидивов и риск хронизации заболевания.

Целесообразно также обследование и лечение полового партнера.

Внутрь в течение 10—30 сут:

Пенициллины и цефалоспорины не эффективны из-за формирования устойчивых форм хламидий.

Положительное влияние длительного (более трех месяцев) лечения антибиотиками на течение реактивного хламидийного артрита не доказано, назначение при постэнтероколитическом реактивном артрите антибиотиков, как правило, не рационально.

Прогноз

При реактивных артритах первая атака обычно заканчивается в течение 2—3 месяцев, но иногда длится до года. Рецидивы часто связаны с повторным инфицированием. Хронический артрит развивается у 20—50% больных, чаще при наличии полной триады Рейтера в дебюте. Однако тяжелое нарушение трудоспособности развивается не более чем у 15% пациентов. Неблагоприятный прогноз связан с развитием амилоидоза или тяжелым поражением сердца. Особенно тяжело реактивный артрит протекает на фоне ВИЧ-инфекции.

Читайте также:
Adblock
detector