Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология заболевания неизвестна. При ГКА установлена ассоциация с антигенами гистосовместимости HLA класса II и HLA-DRB1*04 гаплотипом . Причиной возникновения заболевания могут быть также негативные факторы окружающей среды. Предполагается, что роль триггера заболевания может выполнять инфекция. В нескольких исследованиях изучали возможную роль инфекционных агентов. В биоптатах височной артерии, взятых у пациентов с ГКА, обнаруживали присутствие парвовируса B19, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и вируса ветряной оспы. Однако в других исследованиях не было получено убедительных доказательств связи ГКА с подозревавшимися ранее потенциальными патогенами. Мишенью для иммунной системы может быть пораженная атеросклеротическим процессом артериальная стенка. Предположение основано на том, что ГКА развивается у людей старше 50 лет. При ГКА ведущую патогенетическую роль играют Т-лимфоциты и макрофаги. В клеточных инфильтратах, локализующихся в артериальной стенке, доминируют CD4 Т- лимфоциты и макрофаги. Из активированных макрофагов образуются гигантские многоядерные клетки, которые, как правило, располагаются вдоль фрагментированной внутренней эластической мембраны. Сосудистые дендритные клетки, которые расположены в адвентиции, функционируют как дозорные клетки. После их активации неизвестным антигеном происходит рекрутирование CD4 Т-лимфоцитов и их дифференциация в Т-хелперы 1 и Т-хелперы 17. Т-хелперы 1 начинают продуцировать гамма-интерферон и модулируют активацию макрофагов, а Т-хелперы 17 образуют интерлейкин-17, который может индуцировать продукцию цитокинов макрофагами и фибробластами. Макрофаги в адвентиции выделяют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α). Эти цитокины принимают участие в развитии локального воспаления артериальной стенки и в системной воспалительной реакции. Дополнительные клетки, участвующие в патогенетических процессах, имеют сосудистое происхождение. В первую очередь это миофибробласты и эндотелиальные клетки. Активный воспалительный процесс в стенке кровеносного сосуда в конечном итоге приводит к окклюзии просвета, нарушению кровотока и тканевой ишемии. Помимо иммунно-опосредованных механизмов в развитии ГКА имеет значение также локальная дисфункция эндотелиальных клеток сосудов. Недавнее исследование показало, что у пациентов с ГКА повышенно содержание одного из острофазовых реактантов, белка сывороточного амилоида А (SAA), который индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток, а это приводит к размножению миофибробластов и ангиогенезу. Клетки гладкой мускулатуры сосуда при ГКА превращаются в мигрирующие секреторные клетки и участвуют в синтезе матриксных металлопротеиназ. Матриксная металлопротеиназа-9 способствует деградации эластической соединительной ткани .

Эпидемиология

Распространенность ГКА зависит от географического региона. Наиболее часто эта патология встречается у жителей Северной Европы, где ежегодный уровень заболеваемости составляет более 20 случаев на 100 000 населения в возрасте более 50 лет и реже наблюдается в средиземноморских странах, у афроамериканцев, коренных американцев и жителей азиатских стран. Заболеваемость ГКА увеличивается с возрастом, женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Клиническая картина

Клинические проявления гигантоклеточного артериита

Диагностика

Критерий Определение
1. Возраст в момент начала заболевания ≥ 50 лет Развитие симптомов или начало заболевания в возрасте 50 лет и старше
2. Новая головная боль Новое начало или новый тип локализации головной боли
3. Патология височной артерии Височная артерия болезненная при пальпации или снижение ее пульсации, не связанное с атеросклерозом цервикальных артерий
4. Повышение скорости оседания эритроцитов Скорость оседания эритроцитов ≥ 50 мм/час по методу Вестергрена
5. Патологические изменения в биоптате артерии Образец биопсии артерии, свидетельствующий о васкулите, характеризующийся преимущественно мононуклерной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с гигантскими клетками

В 1990 г. Американская коллегия ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) разработала диагностические классификационные критерии ГКА. При сравнении 214 пациентов с клиническим диагнозом ГКА, установленным ревматологом, и 593 пациентов с другими васкулитами были выбраны тридцать три клинические переменные, позволяющие отличить пациентов с ГКА. На основании выполненного последующего анализа был сделан вывод о том, что для постановки диагноза ГКА необходимо иметь 3 критерия из пяти. В последнее время высказывается сомнение в отношении валидности этих критериев и возможности их использования в клинической практике. Проблема заключается в том, что диагностические классификационные критерии ГКА были разработаны одновременно с критериями для других васкулитов, таких как узелковый полиартериит или гранулематоз с полиангититом. Они были предложены не для разграничения пациентов с васкулитом и без такового, а для определения конкретного типа васкулита у пациентов с различными вариантами этой патологии. В этом смысле критерии ACR свидетельствуют о высокой чувствительности и специфичности, 93,5% и 91,2% соответственно. Однако критерии не имеют такой диагностической ценности в отношении пациентов, которым ранее не был выставлен диагноз васкулита. Проще идентифицировать пациента с ГКА на основе диагностических критериев ACR при высокой распространенности патологии, как это имеет место в специализированных ревматологических клиниках, а не при относительной редкости заболевания, например в офтальмологических или общемедицинских учреждениях. Кроме того, если критерии применяются в популяции, где распространенность ГКА является низкой, частота неверной диагностики заболевания будет выше.

Лабораторная диагностика

Осложнения

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Ацетилсалициловая кислота
Повышен ли риск сердечно-сосудистых заболеваний при ГКА, остается предметом дискуссий. В то же время имеются исследования, которые показали более высокую частоту возникновения инфаркта миокарда, инсульта или заболеваний периферических сосудов у пациентов с ГКА в сравнении с контрольной группой лиц, особенно в первый месяц после постановки диагноза. Ретроспективные исследования позволили установить, что добавление к терапии ГКС низких доз аспирина (≤ 100 мг/сут) снижает частоту потери зрения, инсульта и сердечно-сосудистых событий. По всей видимости, это связано с его антитромбоцитарным эффектом. Эксперты EULAR рекомендуют использовать аспирин в низких дозах (75-150 мг/день) всем пациентам с ГКА в связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий.

Читайте также:  Последствия кривошеи у ребенка

Адъювантная терапия иммунодепрессантами
Длительный прием ГКС может сопровождаться такими осложнениями, как сахарный диабет, инфекции, катаракта, артериальная гипертензия, асептический некроз головки бедренной кости, желудочно-кишечные кровотечения и остеопороз, особенно у пожилых пациентов. Кроме того, в случае возникновения рецидива ГКА может потребоваться повторное назначение высоких доз ГКС, что, в свою очередь, увеличивает риск негативных воздействий, связанных с их применением. Для повышения эффективности лечения и уменьшения побочных реакций ГКС в качестве дополнительной терапии были апробированы иммунодепрессанты.

Метотрексат
Для пациентов, у которых неоднократно возникали обострения заболевания во время снижения дозы ГКС, был использован в качестве стероид-сберегающего агента метотрексат, хотя доказательства его эффективности неоднозначные [1, 3, 15]. Это наиболее изученная адъювантная терапия. Рекомендуемая доза метотрексата при ГКА составляет 10-15 мг в неделю. Установлено, что метотрексат, назначенный в дебюте болезни, может снизить частоту рецидивов и уменьшить суммарную дозу ГКС, но не оказывает существенного влияния на частоту побочных реакций [12, 16].
Метаанализ трех рандомизированных контролируемых исследований, оценивающих эффективность метотрексата в качестве ГКСсберегающего средства, при назначении в дозах от 7,5 мг до 15 мг в неделю показал снижение риска первого рецидива на 35% и риск повторного рецидива на 51%. Пациенты, получавшие метотрексат, имели более высокую вероятность отмены ГКС после 24 недели лечения. Кроме того, применение метотрексата привело к уменьшению кумулятивной дозы ГКС на 842 мг в течение 48 недель (p


Ревматическая полимиалгия — это системное воспалительное заболевание неясной причины, встречающееся преимущественно у людей пожилого возраста, характеризующееся болями и скованностью мышц плечевого и/или тазового пояса. Нередко (в 15-20%) ревматическая полимиалгия сочетается с гигантоклеточным (височным) артериитом, ранее именовавшимся как болезнь Хортона. Буквально недавно обратились за помощью две пациентки с подозрением на ревматическую полимиалгию, в связи с чем я решила рассказать читателю, на что стоит обратить внимание при подозрении на это заболевание.

Исторические сведения

Причины и факторы развития

В настоящее время ревматическую полимиалгию нельзя относить к редкой патологии. По данным мировой статистики частота заболевания колеблется от 28,6 до 133 на 100 тыс. населения старше 50 лет с возрастным пиком в 65–75 лет. Начинается болезнь исключительно в пожилом возрасте. Крайне редко болезнь поражает более молодых лиц (в возрасте 45–49 лет). В отличие от этого, гигантоклеточный артериит встречается и у молодых лиц. Хотелось бы отметить, что болезнь развивается почти исключительно у физически крепких людей без серьезных заболеваний до развития болезни и в 2–3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. За последние годы, по мере роста осведомленности и настороженности врачей в отношении этого заболевания , число диагностированных случаев постоянно увеличивается.

Несмотря на то, что изучением этих заболеваний (ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита) занимаются более 50 лет, их этиология остается неизвестной. Доказана наследственная предрасположенность к этому заболеванию. При HLA-типировании с повышенной частотой выявляются аллели HLA-DRB1*04 и DRB1*01, обнаружение которых служит фактором риска развития ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита. Что касается ревматической полимиалгии, то не исключена роль вирусной или бактериальной инфекции в ее возникновении. Однако поиски конкретного инфекционного агента пока безуспешны. Тем не менее, в круг возбудителей, которые могут вызывать данное заболевание, в настоящее время включают парвовирус, аденовирус, вирус гриппа, а также Chlamydia pneumoniae, стимулирующие иммунную систему у генетически предрасположенных лиц. Например, в Швеции в 1994 г. после эпидемической вспышки парвовирусной инфекции наблюдался высокий подъем заболеваемости ревматической полимиалгии на протяжении 12 месяцев после эпидемии. Также описаны случаи возникновения болезни вслед за вакцинацией от гриппа. В последние годы в развитии заболевания большое значение стали придавать экологическому фактору. Обсуждается и роль стрессовых ситуаций, переохлаждения.

Несмотря на название ревматическая полимиалгия — это системное заболевание суставов (!), без каких-либо признаков поражения мышц (myalgia — мышечная боль). Многочисленные исследования биоптатов болезненных мышц НЕ выявили каких-либо патологических изменений.

При этом заболевании поражаются соединительнотканные структуры только периартикулярных тканей и синовиальной оболочки: сухожилия мышц в местах прикрепления к костям, капсула суставов, соединительнотканные прослойки мышц, фасции и т. д. Обязательным является развитие бурситов. Характерной особенностью синовита при ревматической полимиалгии в отличие от ревматоидного артрита является более доброкачественное течение, отсутствие эрозивных изменений суставной кости, отсутствие деформаций суставов и склонность к самопроизвольному излечению.

Ревматическая полимиалгия

Симптоматика болезни постепенно нарастает и через 2–6 недель достигает максимума. При пальпации мышц болезненность небольшая или отсутствует вообще. Нет ни атрофий, ни инфильтраций в мышцах плечевого и тазового пояса, мышечная сила сохранена в достаточном объеме.

Артриты при ревматической полимиалгии обычно появляются через несколько месяцев после возникновения мышечных болей: это симметричный синовит с небольшим отеком — признак обострения болезни.

Особенностями суставного синдрома при ревматической полимиалгии являются:

  • небольшое число пораженных суставов у одного больного;
  • слабая выраженность признаков локального воспаления;
  • быстрое стихание артрита на фоне лечения гормональными препаратами;
  • отсутствие рентгенологических изменений в суставах.

Лихорадка у больных бывает фебрильной или субфебрильной, но заболевание может протекать и без лихорадки вовсе. Вместе с тем у некоторых больных длительная лихорадка (недели и даже месяцы) может быть основным или даже единственным проявлением заболевания. Из общих симптомов встречаются похудание, анорексия, общая слабость. Также нередко возникает депрессия, особенно если больной не находит понимания в лице врача, а назначенная терапия не приносит облегчения.

Читайте также:  Болит шейный отдел позвоночника почему

Выделяют следующие варианты течения заболевания:

В настоящее время диагностические критерии ревматической полимиалгии выглядят следующим образом:

  1. Возраст больного старше 50 лет.
  2. Наличие болей в мышцах, по крайней мере в двух из трех областей (шея, плечевой и тазовый пояс).
  3. Двусторонняя локализация болей.
  4. Преобладание указанной локализации болей в течение активной фазы болезни.
  5. СОЭ более 35 мм/час.
  6. Продолжительность симптомов болезни не менее 2 месяцев.
  7. Ограничение движений в шейном отделе позвоночника, плечевых и тазобедренных суставах.
  8. Общая слабость, повышенная утомляемость, анорексия, снижение массы тела, лихорадка, анемия.

Первые 5 критериев считаются обязательными, остальные — дополнительными.

В последнее время критерии представляются в виде аббревиатуры SECRET:

S — Stiffness and pain — скованность и боли;
E — Elderly individuals — пожилой возраст больных;
C — Constitutional symptoms — общие конституциональные симптомы;
R — Arthritis (rheumatism) — артрит;
E — Elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR) — повышенная СОЭ;
T — Temporal arteritis — височный артериит.

Дифференциальный диагноз проводится с рядом заболеваний, протекающих со сходными симптомами. В первую очередь, с паранеопластическим синдромом (на фоне онкологического заболевания). Так, наличие похудания, анорексии, повышения СОЭ у пожилых больных, прежде всего, заставляет искать неопластический (опухолевый) процесс, поэтому всем больным с подобной симптоматикой должен проводиться тщательный онкологический поиск (необходимо исключить опухоль желудка, поджелудочной железы и легких, как наиболее часто проявляющихся схожими паранеопластическими реакциями).

В круг диагностического поиска в ходе обследования следует включить также миеломную болезнь, ревматоидный артрит, дерматомиозит/полимиозит, заболевания околосуставных мягких тканей (плечелопаточный периартрит, тендиниты мышц плеча, субакромиальный бурсит и др.). Сложности постановки диагноза возникают еще и в связи с тем, что похожая симптоматика может развиваться при любых хронических бактериальных и вирусных инфекциях, при ряде эндокринологических заболеваний, в т. ч. гипотиреозе, при многих аутоиммунных заболеваниях, что даже заставляет некоторых исследователей поднимать вопрос о наличии синдрома ревматической полимиалгии при других заболеваниях.

Гигантоклеточный (височный) артериит


В 16–21% случаев у пациентов с ревматической полимиалгией развивается гигантоклеточный артериит. Гигантоклеточный артериит — это гранулематозное воспаление аорты и ее крупных ветвей с поражением экстракраниальных отделов сонной артерии (преимущественно височной). Гигантоклеточный артериит может возникать одновременно с ревматической полимиалгией, но может предшествовать ей или (чаще!) присоединиться гораздо позднее. Обычно гигантоклеточный артериит развивается у больных старше 50 лет. Женщины болеют несколько чаще, чем мужчины (соотношение примерно 3:1).

В большинстве случаев симптомы заболевания появляются постепенно; реже заболевание начинается остро, когда больные могут четко отметить день и час возникновения болезни. Клиническая картина гигантоклеточного артериита складывается из следующих проявлений:

  • лихорадка (субфебрильную и фебрильную), которая нередко, в течение длительного времени, является единственным проявлением болезни,
  • проливные поты,
  • общая слабость,
  • потеря аппетита,
  • снижение массы тела.
  • поражение суставов. При этой болезни описывается симметричный серонегативный полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит у пожилых (вовлекаются преимущественно коленные, лучезапястные, голеностопные суставы), может быть моно- или олигоартрит.
  • нередко заболевание сопровождается депрессией.

Главным клиническим симптомом заболевания являются сосудистые расстройства. Артерии извиты, их стенки уплотнены, при пальпации возможна болезненность по ходу сосуда. Могут наблюдаться синкопальные состояния, которые, как правило, ошибочно трактуют как эпилептиформный синдром вследствие цереброваскулярной болезни у пожилых. Появляется болезненность кожи волосистой части головы, может быть выпадение волос, боли в языке, затруднения и боли при разговоре, жевании и глотании. Больные могут жаловаться на снижение зрения. Иногда внезапно развивается слепота. Проявления сосудистых расстройств во многом зависят от локализации процесса в артериальном русле. При поражении височной артерии развивается постоянная острая интенсивная двусторонняя головная боль с преимущественной локализацией в лобной и теменной области. Отмечается набухание, отечность височных артерий, резкая болезненность при касании кожи. При вовлечении в процесс затылочной артерии головная боль локализуется в затылочной области. Если поражены артерии, от которых зависит кровоснабжение глаза и глазных мышц, то развивается нарушение зрения, часто необратимое, которое может быть первым проявлением заболевания. Развитие слепоты — это самое грозное раннее осложнение гигантоклеточного артериита. Вместе с тем поражение этих артерий может протекать более доброкачественно и сопровождаться конъюнктивитом, эписклеритом, отеком роговицы, снижением зрения и т. д. Если поражена наружная сонная артерия, то развивается отек лица, нарушается глотание и слух. Васкулит верхнечелюстной артерии проявляется нарушением жевания, беспричинной зубной болью. Аорта поражается преимущественно в грудном отделе и может сопровождаться развитием аневризмы.

Данные лабораторных исследований не носят специфический характер и подтверждают наличие воспалительного процесса. В анализе крови, помимо увеличения СОЭ, отмечается резко повышенный уровень СРБ и интерлейкина-6. Мало помогают диагностике гигантоклеточного артериита инструментальные исследования (УЗИ, МРТ), т. к. полученные данные не позволяют дифференцировать воспалительные поражения сосудов от атеросклеротических. Для подтверждения диагноза целесообразно проведение биопсии височной артерии, однако признаки артериита обнаруживаются не всегда. Однако отрицательные результаты при биопсии не позволяют полностью исключить этот диагноз, поскольку при этом заболевании нередко наблюдается и очаговое сегментарное поражение сосудов.

Существуют диагностические критерии гигантоклеточного артериита:

Наличие трех и более любых критериев позволяет поставить диагноз гигантоклеточного артериита.

Читайте также:  Остеомиелит нижних конечностей при сахарном диабете

Дифференциальную диагностику, также как и при ревматической полимиалгии, проводят с широким спектром заболеваний, протекающих с поражением крупных сосудов (в том числе атеросклеротическим).

Лечение ревматической полимиалгии и гигантоклеточного (височного) артериита


Единственное эффективное средство для лечения этих заболеваний — это глюкокортикостероиды
.

Ремиссию удается достичь через 2–3 недели, а затем подобранная доза должна сохраняться еще в течение месяца. У подавляющего большинства больных кортикостероидная терапия длится 2–3 года. Достижение ремиссии — это первый этап лечения. После развития ремиссии подавляющую дозу преднизолона сохраняют не менее одного месяца!

Второй этап лечения — постепенное снижение дозы преднизолона, производится очень медленно (!), под контролем СОЭ. Малейшие признаки обострения болезни заставляют вернуться к предыдущей дозе гормона, то есть темп снижения дозы должен быть строго индивидуальным. Отмена глюкокортикоидов возможна в среднем через год, значительно реже — через 6 месяцев, если не возникали обострения. Однако некоторые больные вынуждены принимать преднизолон до 3–10 лет. Оптимальная поддерживающая доза 5 мг/сут, при которой осложнения минимальны.

Попытка применения гидроксихлорохина, метотрексата, азатиоприна и циклоспорина для лечения ревматической полимиалгии оказалась неуспешной, либо полученные результаты противоречивы. Единичные исследования показали, что комбинированное применение преднизолона и этанерцепта (блокатор рецепторов ФНО-альфа) является эффективным и безопасным и позволяет уменьшить дозу преднизолона.

Лечение гигантоклеточного артериита следует начинать немедленно для предотвращения развития слепоты и поражений внутренних органов. Доза преднизолона обычно колеблется от 40 до 60 мг в сутки, выдается в несколько приемов и продолжается до нормализации СОЭ и исчезновения симптомов. При тяжелом течении болезни первоначальные дозы глюкокортикоидов следует увеличить до 60–80 мг в сутки или провести пульс-терапию с последующим переходом на поддерживающую дозу преднизолона 20–30 мг в сутки, принимаемого внутрь. Из средств дополнительной терапии рекомендуют прием ацетилсалециловой кислоты (75–150 мг) с целью снижения риска слепоты и цереброваскулярных осложнения.

При изолированной ревматической полимиалгии (без гигантоклеточного артериита) прогноз для жизни обычно благоприятный; при наличии артериита прогноз всегда сомнительный. При снижении дозы преднизолона возможны рецидивы артериита с наступлением слепоты; васкулит может привести к внезапной смерти вследствие стеноза и окклюзии церебральных, коронарных артерий, аневризмы аорты.

Клинические признаки и симптомы

Конституциональные проявления гигантоклеточного артериита (ГКА) включают лихорадку (субфебрильную и фебрильную), которая нередко в течение длительного времени является единственным проявлением заболевания, проливные поты, общую слабость, анорексию, снижение массы тела (до 10 кг и более в течение нескольких мес), депрессию. Иногда заболевание начинается остро, когда больные могут четко отметить день и час возникновения заболевания, в других случаях симптомы нарастают постепенно.

Сосудистые расстройства зависят от локализации процесса в артериальном русле. При поражении височной артерии беспокоит постоянная, остро развивающаяся интенсивная двухсторонняя головная боль с локализацией в лобной и теменной областях, болезненность при касании к коже черепа, набухание, отечность височных артерий, ослабление пульсации, а в случае поражения затылочной артерии — головная боль в затылочной области. При вовлечении верхнечелюстной артерии наблюдается «перемежающаяся хромота» при жевании, беспричинная зубная боль или «перемежающаяся хромота» языка (при локализации процесса в артерии языка).

Нередко в процесс включаются наружная сонная артерия (отек лица, нарушение глотания, слуха) и артерии, кровоснабжающие глаза и глазные мышцы (нарушение зрения, часто необратимое, которое может быть первым проявлением заболевания, ишемиский хориоретинит, отек роговицы, ирит конъюнктивит, зписклерит, склерит). Поражение глазных артерий ведет к развитию передней ишемической оптической нейропатии. Весьма характерно преходящее снижение зрения и диплопия. Развитие слепоты является самым грозным ранним осложнением гигантоклеточного артериита.

Нередко процесс локализуется в аорте (преимущественно в грудном отделе) и крупных артериях. Важным компонентом гигантоклеточного артериита является ревматическая полимиалгия — клинический синдром, развивающийся у лиц пожилого и старческого возраста, характеризующийся болями и скованностью в области плечевого и тазового пояса, резким увеличением СОЭ. Диагностические критерии ревматической полимиалгии представлены в таблице 52.

Симптомами ревматической полимиалгии являются выраженные двухсторонние и симметричные боли и скованность в мышцах плечевого и тазового поясов и в области шеи, утренняя скованность, которые имеют определенный ритм (усиливаются при движении и уменьшаются в покое). Среди другихпризнаков у пожилых (вовлечение преимущественно коленных, лучезаапястных и голеностопных суставов, реже проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов), или моно-олигоартрита.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Наиболее важными лабораторными признаками гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии являются выраженное увеличение СОЭ (до 70 мм/ч) и СРВ. Однако у некоторых больных отмечается низкая или нормальная СОЭ.

Более чувствительным показателем активности гигантоклеточного артериита является увеличение концентрации МЛ-6.

Критерии диагноза гигантоклеточного артериита суммированы в таблице 53.

Дифференциальный диагноз

Дифференциация проводится с широким спектром заболеваний, протекающих с симптомами ревматической полимиалгии и поражением крупных сосудов. Ранее считалось, что биопсия височной артерии является основным методом диагностики гигантоклеточного артериита. Однако, поскольку при ГКА нередко наблюдается очаговое сегментарное поражение сосдов, отрицательные результаты при биопсии не позволяют полностью исключить этот диагноз.

Дифференциальные признаки ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита представлены в таблице 54.

Читайте также:
Adblock
detector